W ostatnim czasie szczególnego znaczenia w onkologii nabiera immunoterapia. Dotychczasowe strategie immunoterapeutyczne skupiały się głównie na stymulowaniu lub uzupełnianiu funkcji komórek efektorowych. W ostatnim dziesięcioleciu dokonał się ogromny postęp w zrozumieniu sposobu, w jaki guzy nowotworowe nabywają zdolność do ucieczki przed układem immunologicznym. Pojawiło się pojęcie sieci immunosupresyjnej powstającej pod wpływem raka. Wykładnikiem immunosupresji w mikrośrodowisku guzów nowotworowych jest obecność regulatorowych limfocytów T (T_regs), które należą do podgrupy komórek CD4+T. Ekspresja FOXP3 jest bezpośrednio związana z supresyjną funkcją tych komórek. W innych badaniach wykazano, że indoleamina 2,3-dioksygenaza (IDO) powoduje powstawanie obwodowej tolerancji immunologicznej wobec antygenów guza. W stanie fizjologicznym IDO jest niezbędna w tworzeniu środowiska, które ogranicza zniszczenie tkanek przez „nadaktywny” układ odpornościowy. Uważa się, że zwiększanie supresji immunologicznej przez IDO umożliwia przetrwanie i wzrost komórek rakowych. Analiza ekspresji antygenów FOXP3 oraz IDO pozwoli na zbadanie, jak duża jest „sieć immunosupresyjna” w bezpośrednim sąsiedztwie komórek raka sromu oraz w przyległym do nich układzie limfatycznym. Poszukiwanie „sieci immunosupresyjnych” wytwarzanych przez nowotwór wydaje się mieć ogromne znaczenie, ponieważ mogą dostarczyć całkiem nowych miejsc dla terapeutycznej interwencji, tym razem przy użyciu małych związków molekularnych zamiast stosowanych dotychczas (w immunoterapiach) czynników biologicznych. W poniższym artykule autorzy wyjaśniają podstawy teorii immunoedycji oraz opisują udział IDO i regulatorowych limfocytów T (T_regs) w ucieczce komórek nowotworowych spod nadzoru immunologicznego.